甲碘胺（三碘甲状腺原氨酸）CAS 6893-02-3

三碘甲状腺原氨酸，也被称为T3，是一种甲状腺激素。它几乎影响身体的每一个生理过程，包括生长发育、新陈代谢、体温和心率。

甲碘胺，白色至类白色粉末，为甲状腺分泌的一种激素，在人体的含量较甲状腺素少很多，但其生物活性却远高于甲状腺素。

甲碘胺有促进物质代谢及能量释放的作用，促进生物体的生长发育，是机体维持的一种不可或缺的激素。

人体如果三碘甲状腺原氨碘水平超过正常水平，就会出现甲亢的症状，偏低则可能出现甲状腺功能衰退，内分泌病，甲状腺结核等病症。

T3及其前激素甲状腺素(T4)的产生是由垂体前叶释放的促甲状腺激素(TSH)激活的。

这个通路是一个闭环反馈过程的一部分:血浆中T3和T4浓度升高抑制垂体前叶TSH的产生。

当这些激素的浓度降低时，垂体前叶增加TSH的产生，通过这些过程，反馈控制系统稳定了血液中甲状腺激素的水平。

T3是真正的激素。它对靶组织的作用大约是T4的四倍。

在产生的甲状腺激素中，只有20%是T3，而80%是T4。

大约85%的T3循环后来在肝脏和垂体前叶形成，通过从T4外环的5号碳原子去除碘原子。

无论如何，人血浆中T3的浓度约为T4的四十分之一。T3的半衰期约为2.5天。T4的半衰期约为6.5天。

T3和T4与核受体(甲状腺激素受体)结合。T3和T4虽然是亲脂性的，但不能被动地通过靶细胞的磷脂双层扩散，而是依靠跨膜碘甲状腺原氨酸转运体。

T3和T4的亲脂性要求它们与蛋白质载体甲状腺结合蛋白(TBG)(甲状腺素结合球蛋白、

甲状腺素结合前白蛋白和白蛋白)结合，以便在血液中运输。甲状腺受体与基因启动子中的反应元件结合，从而使它们能够激活或抑制转录。

组织对T3的敏感性是通过甲状腺受体调节的。

T3和T4在血液中与血浆蛋白结合。这就增加了激素的半衰期，降低了它被周围组织吸收的速率。

这两种激素结合的主要蛋白质有三种。甲状腺素结合球蛋白(Thyroxine-binding globulin, TBG)是一种糖蛋白，对T4比T3有更高的亲和力。

转甲状腺素也是一种糖蛋白，但只携带T4，与T3几乎没有任何亲和。最后，这两种激素结合与血清白蛋白的亲和力较低，但由于白蛋白的大量可用性，它有很高的能力。

内源性T3对甲状腺原结合球蛋白(TBG)的结合点饱和度可通过三碘甲状腺原结合树脂吸收试验进行估计。

该测试是通过采集血液样本进行的，在血液样本中加入过量的放射性外源性T3，然后再加入一种也能结合T3的树脂。

部分放射性T3与TBG上未被内源性甲状腺激素占据的部位结合，其余部分与树脂结合。

然后从添加的总量中减去与树脂结合的标记激素的数量，剩下的就是与TBG上未占据的结合位点结合的数量。

T3增加了基础代谢率，从而增加了身体的氧气和能量消耗。基础代谢率是一个处于休息状态的个体维持生命所需的最低热量。

T3作用于体内大多数组织，包括脾脏在内的少数组织除外。

它在不破坏跨膜离子平衡的情况下增加Na+/K+ -ATP酶(通常占细胞ATP总消耗的很大一部分)的产量，而且通常通过增加内源性大分子的合成和降解来增加它们的周转率。

T3刺激RNA聚合酶I和II的产生，因此，提高蛋白质合成的速度。

它还增加了蛋白质降解的速度，而且，蛋白质降解的速度超过了蛋白质合成的速度。

在这种情况下，身体可能进入负离子平衡。

T3增强β-肾上腺素能受体对葡萄糖代谢的影响。

因此，它在糖异生中增加糖原分解和葡萄糖合成的速率。

T3刺激胆固醇的分解，增加LDL受体的数量，从而增加脂解率。

T3通过增加心肌β-肾上腺素能受体水平，增加心率和收缩力，从而增加心输出量。这导致收缩压升高和舒张压降低。

后两种作用产生甲状腺机能亢进时所见的典型边界脉冲。

它还上调厚丝蛋白肌凝蛋白，这有助于增加收缩力。

评估收缩性的一个有用的临床指标是QRS复合体与第二心音之间的时间。

在甲状腺机能亢进时，这种情况通常会减少。

T3对发育中的胚胎和婴儿有深远的影响：它影响肺部和中枢神经系统的出生后生长，它刺激髓磷脂的产生，神经递质的产生和轴突的生长；它在骨骼的线性生长中也很重要。

根据 T3对大鼠大脑的生理学研究，T3 可能会增加大脑中的血清素，特别是大脑皮层中的血清素，并下调 5HT-2 受体。

甲状腺激素的作用是增加蛋白质的周转，这可能对长期摄入足够蛋白质的热量限制有适应性作用。

当卡路里供应不足时，减少蛋白质周转可以改善这种不足的影响。

T3的合成路径如下：